Proteína do Alzheimer

Doença de Alzheimer se propaga no cérebro como uma infecção, diz estudo

Os anos passam e cada vez mais pessoas morrem em decorrência da doença de Alzheimer (DA), que já chega a afetar 6% dos idosos brasileiros, segundo informações do Ministério da Saúde (MS). De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), já são 24 milhões de pessoas no mundo que sofrem com o Alzheimer e outras demências. Recentemente, pesquisadores descobriram que, através de uma proteína anormal, a doença se propaga no cérebro como uma infecção.

Duas pesquisas, feitas em paralelo e de forma independente, pelas Universidades de Harvard e Columbia, nos Estados Unidos, observaram um novo padrão de progressão da DA pelo cérebro. Segundo os pesquisadores, essa doença se desenvolveria como se fosse uma infecção, passando de uma célula a outra através de circuitos cerebrais. Essa propagação só é possível através de uma proteína anormal, chamada tau, que conseguiria se "deslocar" de um neurônio a outro onde, associada às placas beta-amilóide, já conhecidas por induzir a degeneração das células cerebrais, mata o neurônio. As duas pesquisas utilizaram como cobaias para os experimentos, por 22 meses, ratos geneticamente modificados, que podiam produzir proteínas tau humanas.

Essas proteínas começam a aparecer no córtex entorrinal, uma das regiões do cérebro responsáveis pela memória. As células neuronais dos ratos que tinham a proteína começaram a morrer e, nos anos seguintes, outras células, que antes não estavam "infectadas", começaram a morrer também, repletas de filamentos da proteína tau. A única explicação possível para isso seria a transmissão dessas proteínas através das células, por mais estranha que ela pareça, pois proteínas geralmente não se "deslocam". Uma possibilidade levantada pelos pesquisadores para impedir a progressão da doença seria, naturalmente, impedir o deslocamento da proteína tau.

A anormalidade da proteína tau é um dos fatores-chave para se chegar a uma resposta sobre a progressão da DA. Segundo Valéria Bahia, membro do Departamento de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia (ABN), "na doença de Alzheimer, há deposição de proteína beta-amilóide no tecido cerebral. A deposição dessa proteína e os emaranhados neurofibrilares formados pela hiperfosforilação (considerada tóxica para o ambiente intracelular) da proteína tau são reconhecidamente os marcadores patológicos, no tecido cerebral, da doença de Alzheimer. O que acontece é que existem indivíduos sem a demência da DA mas que também têm essa deposição. Se algum dia eles também desenvolverão a demência, ninguém sabe".

Embora essa novidade descoberta pelos pesquisadores americanos seja importante, ainda há um longo caminho a ser percorrido. "Houve um achado importante, mas não definitivo, uma vez que deve ser replicado em outros estudos até que se firme como verdade. Se isto for um fato, um possível tratamento seria impedir a fosforilação da proteína tau (na verdade, já existem estudos em andamento). Pode ser que a proteína não se desloque, que seja apenas uma enzima que provoque a hiperfosforilação e que vá de uma célula para outra de áreas funcionalmente interligadas e vulneráveis. Pode ser, sim, uma pista para a pesquisa. Como não há evidências sólidas sobre a fisiopatologia da doença, cada achado é preciso na busca de um tratamento", conclui Valéria.